Antithrombin III

Basisdaten
A, G, N
Zentrallabor
Täglich von 00:00 - 24:00 Uhr
Benötigtes Material
3 ml Citratblut
Gerinnungsröhrchen
Gerinnungsröhrchen
Präanalytik
Nein
Nein

    Das Antikoagulans Hirudin stört den Test, da es wie AT III Thrombin hemmt.

    Zu falschen Werten kann es bei folgenden Umständen kommen:

  • Zu langer venöse Stauung. (Diese bewirkt eine lokale Aktivierung der Fibrinolyse als auch der Gerinnung.)
  • Unterfüllung des Citratröhrchens (Verhältnis Citrat: Plasma falsch)
  • Ungenügende Mischung des Röhrchens nach der Abnahme (Teilgerinnung)
  • Zu starkes Aspirieren
  • Zu langes Stehen lassen der Probe
  • Abnahme aus liegenden Zugängen
  • Ungenügende oder zu späte Zentrifugation (Plasma zu plättchenreich)

    • Beim angeborenen AT III Mangel sind zur Diagnose Mehrfachbestimmungen notwendig, da in der akuten Phase thrombembolischer Erkrankungen AT III leicht vermindert und anderereseits unter Marcoumar deutlich erhöht sein kann.

    Medikamente welche die Gerinnung beträchtlich beeinflussen und bei jeder Gerinnungsanalyse angegeben werden

    sollten sind:

  • Heparine
  • Coumarine
  • direkte IIa/Xa-Inhibitoren

    • Lupus Antikoagulans kann bei der Einzelfaktor- Bestimmung die tatsächliche Faktor-Aktivität verändern. In einem solchen

    Fall wird ein Verdünnungseffekt beobachtet, falls sich Lupus Antikoagulans in der Untersuchungsprobe befindet.

    Bei längeren Wegstrecken Abseren des Materials notwendig

    Details
    Dr. Janne Cadamuro Tel.:+43 (0)5 7255 - 57263

    Antithrombin III (AT III) ist der physiologische Inhibitor der Serinproteasen des Gerinnungssystems. Es hemmt die aktivierten Gerinnungsfaktoren IIa und Xa. Bereits geringfügig erniedrigte Konzentrationen bedeuten ein Ungleichgewicht mit erhöhter Gerinnbarkeit und Thrombemboliegefährdung.

    AT III bildet mit den Gerinnungsenzymen einen nicht dissoziablen Komplex, der durch das Monozyten-Makrophagen-System eliminiert wird. So ist verständlich, dass eine erhöhte oder abnormale intravasale Gerinnung AT III verbraucht und der Abfall des AT III ein relativ spezifischer Indikator einer abnormen Thrombinbildung ist. Wichtig für die Beurteilung der Hämostase ist also die Bestimmung des AT III im Vergleich zum Quick-Wert (PZ) und der PTT.

    Die Inaktivierung der Faktoren IIa und Xa durch ATIII wird durch Heparin massiv beschleunigt.

    Indikation:

  • Verdacht auf angeborenen AT III-Mangel als Ursache thrombembolischer Erkrankungen
  • Verdacht auf erworbenen AT III-Mangel
  • Verlaufskontrolle einer Substitutionstherapie

    • Bewertung:

    erniedrigte AT III-Aktivität:

  • angeborener, familiärer, heterozygoter AT III-Mangel (1:5000 aut. dom.) führt zu erheblicher Thromboseneigung (homozygot nicht mit dem Leben vereinbar)
  • Sepsis: häufig in der Frühphase einer Sepsis AT III - Abfall mit oder ohne Verbrauchskoagulopathie
  • Nephrotisches Syndrom: AT III-Verlust
  • Verbrauchskoagulopathie: erhöhter AT III-Verbrauch
  • Neugeborenes: physiologisch in den ersten Lebenstagen bis auf 30% vermindert
  • Ovulationshemmer
  • Heparintherapie: am Beginn der Heparintherapie (1.-3.Tag) sinkt der AT III-Spiegel um 20-30% passager ab

    • erhöhte AT III-Aktivität:

  • Marcoumartherapie
  • Cholestase
    • Indikation
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