APC-Resistenz

Basisdaten

Schein

G

Labor

Zentrallabor LKH

Verfügbarkeit

Werktags zu Routinezeiten

Benötigtes Material

Benötigtes Material

3 ml Citratblut

Behälter

Gerinnungsröhrchen
Gerinnungsröhrchen

Präanalytik

Abnahme nüchtern

Nein

Einverständniserklärung notwendig

Nein

    Vorbereitung des Patienten

    Probengewinnung

    Zu falschen Werten kann es bei folgenden Umständen kommen:

  • Zu langer venöse Stauung. (Diese bewirkt eine lokale Aktivierung der Fibrinolyse als auch der Gerinnung.)
  • Unterfüllung des Citratröhrchens (Verhältnis Citrat: Plasma falsch)
  • Ungenügende Mischung des Röhrchens nach der Abnahme (Teilgerinnung)
  • Zu starkes Aspirieren
  • Zu langes Stehen lassen der Probe
  • Abnahme aus liegenden Zugängen
  • Ungenügende oder zu späte Zentrifugation (Plasma zu plättchenreich)
  • Weitere präanalytische Hinweise

  • Da eine Behandlung mit Coumarin-Derivaten unter anderem die Aktivitäten von Protein C und Protein S vermindert, werden Proben oral antikoagulierter Patienten in der Regel unterhalb der Entscheidungsgrenze gefunden.
  • Die ProC® Global-Reagenzien enthalten einen Heparinneutralisator, der die Bestimmung in Anwesenheit von bis zu 0,8 U Heparin/ml erlaubt.
  • Plasmin zerstört Protein C, Proben von Patienten unter Lysetherapie könnten daher falsch positive Ergebnisse (verkürzte Gerinnungszeiten) ergeben
  • Probenversand

    Transporthinweis

    Analysegeräte

    Laborbereich

    • CS 5100 3 - Spezielle Gerinnung (Siemens) - (CS_5000_3 - Zentrallabor LKH)

    Analytik

    Methode

    Fibrinbildungsdetektion

    Störungen

  • Das Citratblut sofort nach Abnahme unter Vermeidung von Schaumbildung gut mischen, anschließend sofort bei mindestens 1500 x g für mindestens 10 Minuten zentrifugieren.
  • Bei tiefgefrorenen Proben kann es zu erniedrigter Wiederfindung der PCA-NR kommen, wenn zelluläre Bestandteile nicht sorgfältig bei der Plasmagewinnung abgetrennt wurden.
  • Zur Bestimmung der normalisierten Ratio sollten nur Proben eingesetzt werden, deren PCAT/0 unter 60 Sekunden liegt, da sonst die Wirkung des Protein C-Systems nicht eindeutig bewertbar ist.
  • Eine verlängerte PCAT/0 kann auch durch Lupus Antikoagulans hervorgerufen werden.
  • Da eine Behandlung mit Coumarin-Derivaten unter anderem die Aktivitäten von Protein C und Protein S vermindert, werden Proben oral antikoagulierter Patienten in der Regel unterhalb der Entscheidungsgrenze gefunden.
  • Die ProC® Global-Reagenzien enthalten einen Heparinneutralisator, der die Bestimmung in Anwesenheit von bis zu 0,8 U Heparin/ml erlaubt.
  • Plasmin zerstört Protein C.
  • Proben von Patienten unter Lysetherapie könnten daher falsch positive Ergebnisse (verkürzte Gerinnungszeiten) ergeben.
  • Kommentar

    Alternatives Material

    Links

    Details

    zuständiger Akademiker/Akademikerin

    Univ.Prof. Dr. Janne Cadamuro Tel.:+43 (0)5 7255 - 57263

    LOINC-Code

    Interpretation

    Allgemein:

    Aktiviertes Protein C (APC) inaktiviert mit Hilfe des Protein S die prokoagulatorischen Kofaktoren Faktor VIIIa und Faktor Va. Störungen dieses Systems erhöhen das Thromboserisko.

    Die Resistenz gegen aktiviertes Protein C ist in 90% aller Fälle durch eine Punktmutation G1691A in Exon 10 des Gerinnungsfaktor-V-Gens bedingt, wodurch Arginin in Position 506 durch Glutamin ersetzt wird. Dadurch wird eine wichtige Protein-Ca-Spaltungsstelle im Faktor Va zerstört (Faktor-V/Leiden, benannt nach der holländischen Stadt Leiden).

    Die APC-Resistenz die mit Abstand häufigste Ursache einer familiären jugendlichen Thromboseneigung. In der europäischen Normalbevölkerung beträgt die Prävalenz für den heterozygoten Faktor-V/Leiden 2- 7%, in Patientenkollektiven mit einer Thrombose in der Anamnese je nach Auswahlkriterien ca. 20-30%. Patienten mit heterozygotem Faktor-V/ Leiden haben ein 7fach höheres Thromboserisiko als Patienten ohne diesen Defekt, homozygote Patienten ein 50- bis 100fach höheres Risiko. Das häufige Vorkommen eines heterozygoten Faktor-V/Leiden in der Normalbevölkerung weist bereits darauf hin, daß der heterozygote Faktor-V/Leiden per se ein geringes Thromboserisiko darstellt. Das Risiko verstärkt sich jedoch, wenn andere Risikofaktoren hinzukommen, wie z. B. Ovulationshemmer (30fach höheres Risiko bei Frauen mit heterozygotem Faktor-V/Leiden) ein zusätzlicher Protein-C-, -S- oder Antithrombin-III-Mangel bzw. eine Dysfibrinogenämie, operative Eingriffe, mechanische Ursachen oder gar ein zusätzlicher heterozygoter Faktor-V-Mangel.

    Daneben können auch angeborene oder erworbene Defekte von Protein C und S die Inaktivierung von Faktor V und VIII verringern und somit zur Thrombophilie führen.

    Ein vorliegender Faktor-V-Leiden-Polymorphismus wird mit dieser Analyse mit einer Sensitivität 98 % bei einer Spezifität von 99 %. erkannt. In Zweifelsfällen kann dennoch eine genetische Untersuchung auf einen Faktor-V-Leiden ratsam sein (s. entsprechender Eintrag).

    Indikation zur APC-Bestimmung:

  • Anamnese mit venösen und/oder arteriellen Thromboembolien vor dem 40. Lebensjahr
  • familiäre, vor allem jugendliche Thromboseneigung
  • wiederholte venöse Thrombosen
  • Thrombosen mit ungewöhnlicher Lokalisation
  • Thrombosen in der Schwangerschaft oder im Wochenbett oder bei Einnahme von Ovulationshemmern.
  • Untersuchung wird insbesondere dann empfohlen, wenn Situationen mit erhöhtem Thromboembolierisiko zu erwarten sind.
  • Erhöht bei:

    -

    Erniedrigt bei:

  • Faktor V Leiden Polymorphismus
  • Kommentar

    Indikationen

    Funktionsgruppe

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