Protein C

Basisdaten

Schein

G

Labor

Zentrallabor LKH

Verfügbarkeit

Werktags zu Routinezeiten

Benötigtes Material

Benötigtes Material

3 ml Citratblut

Behälter

Gerinnungsröhrchen
Gerinnungsröhrchen

Präanalytik

Abnahme nüchtern

Nein

Einverständniserklärung notwendig

Nein

    Vorbereitung des Patienten

    Probengewinnung

    Zu falschen Werten kann es bei folgenden Umständen kommen:

  • Zu langer venöse Stauung. (Diese bewirkt eine lokale Aktivierung der Fibrinolyse als auch der Gerinnung.)
  • Unterfüllung des Citratröhrchens (Verhältnis Citrat: Plasma falsch)
  • Ungenügende Mischung des Röhrchens nach der Abnahme (Teilgerinnung)
  • Zu starkes Aspirieren
  • Zu langes Stehen lassen der Probe
  • Abnahme aus liegenden Zugängen
  • Ungenügende oder zu späte Zentrifugation (Plasma zu plättchenreich)

    • Weitere präanalytische Hinweise

  • Da eine Behandlung mit Coumarin-Derivaten unter anderem die Aktivitäten von Protein C und Protein S vermindert, werden Proben oral antikoagulierter Patienten in der Regel unterhalb der Entscheidungsgrenze gefunden.
  • Plasmin zerstört Protein C. Proben von Patienten unter Lysetherapie könnten daher falsch positive Ergebnisse (verkürzte Gerinnungszeiten) ergeben.
  • Bei längeren Wegstrecken Abseren des Materials notwendig

    • Probenversand

    Transporthinweis

    Analysegeräte

    Laborbereich

    • CS 5100 3 - Spezielle Gerinnung (Siemens) - (CS_5000_3 - Zentrallabor LKH)

    Analytik

    Methode

    Colorimetrischer Test

    Störungen

    Das Citratblut sofort nach Abnahme unter Vermeidung von Schaumbildung gut mischen, anschließend sofort bei mindestens 1500 x g für mindestens 10 Minuten zentrifugieren.

    Kommentar

    Alternatives Material

    Links

    Details

    zuständiger Akademiker/Akademikerin

    Univ.Prof. Dr. Janne Cadamuro Tel.:+43 (0)5 7255 - 57263

    LOINC-Code

    Interpretation

    Protein C ist ein Vitamin K-abhängiger, in der Leber synthetisierter, natürlicher Inhibitor der aktivierten Gerinnungsfaktoren Va und VIIIa. Protein C-Aktivierung erfolgt durch an Thrombomodulin gebundenes Thrombin und Calciumionen. Die Reaktion wird durch Protein S beschleunigt. Bei Protein C und Protein S sind Verminderungen der Aktivität klinisch relevant, da ein solcher Mangel zu thromboembolischen Ereignissen führen kann.

    Ein Protein-C Mangel kann angeboren, oder erworben sein. Ursachen für einen erworbenen Mangel wären:

  • Synthesestörungen:

  • Lebererkrankungen (Budd-Chiari-Syndrom)
  • chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn)
  • Vitamin-K-Mangel,
  • Cumarintherapie: Bei Therapiebeginn fällt Protein C als erster der Vitamin-K-abhängigen Faktoren ab. Falls schon vorher ein kongenitaler Protein-C-Mangel bestanden hat, kann es in Einzelfällen zur gefürchteten Cumarinnekrose kommen. Während der Cumarintherapie ist ein kongenitaler Protein-C-Mangel nur schwer zu erkennen.
  • Asparaginasetherapie,
  • Neugeborenenstatus

    • Erhöhter Umsatz von Protein C

  • bei Verbrauchskoagulopathie,
  • postoperativ
  • nach Polytrauma
  • beim insulinpflichtigen Diabetes mellitus
  • mit zunehmender Niereninsuffizienz

    • Inhibitoren gegen Protein C

  • Inhibitoreffekt von Lupusantikoagulans bzw. Cardiolipidantikörpern gegen den Protein- C-Phospholipidkomplex

    • Kommentar

    Indikationen

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    Die Inhalte der SALK Analysen-Datenbank dienen ausschließlich der Information. Es besteht keine Gewährleistung auf Vollständigkeit oder Richtigkeit. Die Informationen stellen im besten Fall eine Art Leitlinie dar, jedoch müssen Laborparameter immer als Gesamtbild im individuellen Patienten beurteilt werden. Daher sind Laborbefunde immer von Ärzten im Zusammenhang mit der Klinik des Patienten zu befunden. Die Inhalte dieser Analysen-Datenbank dürfen nicht zur eigenständigen Erstellung von Diagnosen, Prognosen oder Therapieentscheldungen herangezogen werden.