Protein C

Basisdaten
G
Zentrallabor
Werktags zu Routinezeiten
Benötigtes Material
3 ml Citratblut
Gerinnungsröhrchen
Gerinnungsröhrchen
Präanalytik
Nein
Nein

    Zu falschen Werten kann es bei folgenden Umständen kommen:

  • Zu langer venöse Stauung. (Diese bewirkt eine lokale Aktivierung der Fibrinolyse als auch der Gerinnung.)
  • Unterfüllung des Citratröhrchens (Verhältnis Citrat: Plasma falsch)
  • Ungenügende Mischung des Röhrchens nach der Abnahme (Teilgerinnung)
  • Zu starkes Aspirieren
  • Zu langes Stehen lassen der Probe
  • Abnahme aus liegenden Zugängen
  • Ungenügende oder zu späte Zentrifugation (Plasma zu plättchenreich)
  • Da eine Behandlung mit Coumarin-Derivaten unter anderem die Aktivitäten von Protein C und Protein S vermindert, werden Proben oral antikoagulierter Patienten in der Regel unterhalb der Entscheidungsgrenze gefunden.
  • Plasmin zerstört Protein C. Proben von Patienten unter Lysetherapie könnten daher falsch positive Ergebnisse (verkürzte Gerinnungszeiten) ergeben.
  • Bei längeren Wegstrecken Abseren des Materials notwendig
    • Details
    Dr. Janne Cadamuro Tel.:+43 (0)5 7255 - 57263

    Protein C ist ein Vitamin K-abhängiger, in der Leber synthetisierter, natürlicher Inhibitor der aktivierten Gerinnungsfaktoren Va und VIIIa. Protein C-Aktivierung erfolgt durch an Thrombomodulin gebundenes Thrombin und Calciumionen. Die Reaktion wird durch Protein S beschleunigt. Bei Protein C und Protein S sind Verminderungen der Aktivität klinisch relevant, da ein solcher Mangel zu thromboembolischen Ereignissen führen kann.

    Ein Protein-C Mangel kann angeboren, oder erworben sein. Ursachen für einen erworbenen Mangel wären:

  • Synthesestörungen:

  • Lebererkrankungen (Budd-Chiari-Syndrom)
  • chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn)
  • Vitamin-K-Mangel,
  • Cumarintherapie: Bei Therapiebeginn fällt Protein C als erster der Vitamin-K-abhängigen Faktoren ab. Falls schon vorher ein kongenitaler Protein-C-Mangel bestanden hat, kann es in Einzelfällen zur gefürchteten Cumarinnekrose kommen. Während der Cumarintherapie ist ein kongenitaler Protein-C-Mangel nur schwer zu erkennen.
  • Asparaginasetherapie,
  • Neugeborenenstatus

    • Erhöhter Umsatz von Protein C

  • bei Verbrauchskoagulopathie,
  • postoperativ
  • nach Polytrauma
  • beim insulinpflichtigen Diabetes mellitus
  • mit zunehmender Niereninsuffizienz

    • Inhibitoren gegen Protein C

  • Inhibitoreffekt von Lupusantikoagulans bzw. Cardiolipidantikörpern gegen den Protein- C-Phospholipidkomplex
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    Die Inhalte der SALK Analysen-Datenbank dienen ausschließlich der Information. Es besteht keine Gewährleistung auf Vollständigkeit oder Richtigkeit. Die Informationen stellen im besten Fall eine Art Leitlinie dar, jedoch müssen Laborparameter immer als Gesamtbild im individuellen Patienten beurteilt werden. Daher sind Laborbefunde immer von Ärzten im Zusammenhang mit der Klinik des Patienten zu befunden. Die Inhalte dieser Analysen-Datenbank dürfen nicht zur eigenständigen Erstellung von Diagnosen, Prognosen oder Therapieentscheidungen herangezogen werden.