Protein S Aktivität

Basisdaten

Die Probe so schnell als möglich ins Labor bringen. Bei längeren Wegstrecken abseren der Probe notwendig.

Schein

G

Labor

Zentrallabor LKH

Verfügbarkeit

Werktags zu Routinezeiten

Benötigtes Material

Benötigtes Material

3 ml Citratblut

Behälter

Gerinnungsröhrchen
Gerinnungsröhrchen

Präanalytik

Abnahme nüchtern

Nein

Einverständniserklärung notwendig

Nein

    Vorbereitung des Patienten

    Probengewinnung

    Zu falschen Werten kann es bei folgenden Umständen kommen:

  • Zu langer venöse Stauung. (Diese bewirkt eine lokale Aktivierung der Fibrinolyse als auch der Gerinnung.)
  • Unterfüllung des Citratröhrchens (Verhältnis Citrat: Plasma falsch)
  • Ungenügende Mischung des Röhrchens nach der Abnahme (Teilgerinnung)
  • Zu starkes Aspirieren
  • Zu langes Stehen lassen der Probe !!!! (Bei dieser Analyse besonders wichtig !)
  • Abnahme aus liegenden Zugängen
  • Ungenügende oder zu späte Zentrifugation (Plasma zu plättchenreich)
  • Weitere präanalytische Hinweise

  • Das Vorliegen einer Mutation des Faktors V an der Protein Ca-Spaltstelle (Faktor V Leiden) kann zu einer erniedrigten Wiederfindung von Protein S führen.
  • Antiphospholipid-Antikörper (z.B. Lupus Antikoagulans) können zu erhöhten oder erniedrigten Protein S-Aktivitätstestergebnissen führen.
  • Da eine Behandlung mit Coumarin-Derivaten unter anderem die Aktivitäten von Protein C und Protein S vermindert, werden Proben oral antikoagulierter Patienten in der Regel unterhalb der Entscheidungsgrenze gefunden.
  • Plasmin zerstört Protein C. Proben von Patienten unter Lysetherapie könnten daher falsch positive Ergebnisse (verkürzte Gerinnungszeiten) ergeben.
  • Bei längeren Wegstrecken Abseren des Materials notwendig
  • Probenversand

    Transporthinweis

    Analysegeräte

    Laborbereich

    • CS 5100 3 - Spezielle Gerinnung (Siemens) - (CS_5000_3 - Zentrallabor LKH)

    Analytik

    Methode

    Fibrinbildungsdetektion

    Störungen

  • Sofort mindestens 10 min bei nicht weniger als 1500 x g zentrifugieren. Bei Entnahme des Plasmas darauf achten, dass keine Plättchen abpipettiert werden.
  • Falls die Probe eingefroren werden soll, erneut zentrifugieren und entnommenes Plasma in einem gut verschlossenen Kunststoffgefäß schnell einfrieren. Bei tiefgefrorenen Proben kann es zu erniedrigter Wiederfindung von Protein S kommen, wenn Plättchen und Leukozyten nicht sorgfältig bei der Plasmagewinnung abgetrennt wurden.
  • Heparinaktivitäten bis 3 U/ml (UFH und LMWH) stören den Test nicht.
  • Faktor VIII-Aktivitäten bis 400% zeigen keine Interferenzen.
  • Kommentar

    Alternatives Material

    Links

    Details

    zuständiger Akademiker/Akademikerin

    Univ.Prof. Dr. Janne Cadamuro Tel.:+43 (0)5 7255 - 57263

    LOINC-Code

    Interpretation

    Allgemein:

    Protein S ist ein Vitamin-K-abhängiges Plasmaprotein. Es fungiert als Cofaktor des aktivierten Protein Ca und hat somit gleichfalls Inhibitorfunktion im Gerinnungssystem. Protein S kommt im Plasma zu 40% als freies Protein S vor, 60% sind an das C4b bindende Protein komplexiert, einen Inhibitor des Komplementsystems. Nur das freie Protein S ist funktionell aktiv.

    Da Protein S außer in der Leberzelle noch im Endothel gebildet wird, ist es bei Lebererkrankungen im Gegensatz zu Protein C kaum vermindert. Während der Cumarin-Langzeittherapie liegen die immunologisch gemessenen Werte des gesamten und freien Protein S höher als diejenigen des Protein C und deutlich höher als die der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

    Das klinische Bild eines kongenitale Protein-S-Mangels ist ähnlich dem kongenitalen Protein-C-Mangel von vorwiegend venösen Thromboembolien, aber auch oberflächlichen Thrombophlebitiden und arteriellen Verschlüssen gekennzeichnet.

    Angeborene Typen der Protein-S-Verminderung

    Beim familiären, heterozygoten Protein-S-Mangel werden drei Typen unterschieden:

  • Typ I: gesamtes und freies Protein S vermindert,
  • Typ II: Protein-S-Aktivität vermindert, die Antigenkonzentration von freiem und gesamten Protein S jedoch normal,
  • Typ III: Protein-S-Aktivität und freies Protein S vermindert, gesamtes Protein-S-Antigen normal.
  • Erworbene Ursachen der Protein-S-Verminderung

    Synthesestörungen: Seltener und weniger ausgeprägt als der erworbene Protein-C-Mangel kommt der erworbene Protein-S-Mangel vor bei

  • Lebererkrankungen
  • Vitamin-K-Mangel
  • Cumarintherapie
  • chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa),
  • Ovulationshemmer
  • Neugeborene
  • Umsatzstörungen: Generell kein wesentlicher Abfall bei der Verbrauchskoagulopathie.

  • Gelegentlich schwere Mangelzustände mit Purpura fulminans bei septischen Prozessen;
  • mit zunehmender Gravidität kontinuierlicher Abfall von freiem Protein S
  • nephrotisches Syndrom: Verminderung von freiem Protein S bei gleichzeitig erhöhtem Gesamtprotein S.
  • Kommentar

    Indikationen

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