Zu falschen Werten kann es bei folgenden Umständen kommen:
Allgemein:
Protein S ist ein Vitamin-K-abhängiges Plasmaprotein. Es fungiert als Cofaktor des aktivierten Protein Ca und hat somit gleichfalls Inhibitorfunktion im Gerinnungssystem. Protein S kommt im Plasma zu 40% als freies Protein S vor, 60% sind an das C4b bindende Protein komplexiert, einen Inhibitor des Komplementsystems. Nur das freie Protein S ist funktionell aktiv.
Da Protein S außer in der Leberzelle noch im Endothel gebildet wird, ist es bei Lebererkrankungen im Gegensatz zu Protein C kaum vermindert. Während der Cumarin-Langzeittherapie liegen die immunologisch gemessenen Werte des gesamten und freien Protein S höher als diejenigen des Protein C und deutlich höher als die der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren.
Das klinische Bild eines kongenitale Protein-S-Mangels ist ähnlich dem kongenitalen Protein-C-Mangel von vorwiegend venösen Thromboembolien, aber auch oberflächlichen Thrombophlebitiden und arteriellen Verschlüssen gekennzeichnet.
Angeborene Typen der Protein-S-Verminderung
Beim familiären, heterozygoten Protein-S-Mangel werden drei Typen unterschieden:
Erworbene Ursachen der Protein-S-Verminderung
Synthesestörungen: Seltener und weniger ausgeprägt als der erworbene Protein-C-Mangel kommt der erworbene Protein-S-Mangel vor bei
Umsatzstörungen: Generell kein wesentlicher Abfall bei der Verbrauchskoagulopathie.
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