freies Protein S

Basisdaten
G
Zentrallabor
Werktags zu Routinezeiten
Benötigtes Material
3 ml Citratblut
Gerinnungsröhrchen
Gerinnungsröhrchen
Präanalytik
Nein
Nein

    Zu falschen Werten kann es bei folgenden Umständen kommen:

  • Zu langer venöse Stauung. (Diese bewirkt eine lokale Aktivierung der Fibrinolyse als auch der Gerinnung.)
  • Unterfüllung des Citratröhrchens (Verhältnis Citrat: Plasma falsch)
  • Ungenügende Mischung des Röhrchens nach der Abnahme (Teilgerinnung)
  • Zu starkes Aspirieren
  • Zu langes Stehen lassen der Probe
  • Abnahme aus liegenden Zugängen
  • Ungenügende oder zu späte Zentrifugation (Plasma zu plättchenreich)
  • Da eine Behandlung mit Coumarin-Derivaten unter anderem die Aktivitäten von Protein C und Protein S vermindert, werden Proben oral antikoagulierter Patienten in der Regel unterhalb der Entscheidungsgrenze gefunden.
  • Bei längeren Wegstrecken Abseren des Materials notwendig
    • Details
    Dr. Janne Cadamuro Tel.:+43 (0)5 7255 - 57263

    Protein S ist ein Vitamin-K-abhängiges Plasmaprotein. Es fungiert als Cofaktor des aktivierten Protein Ca und hat somit gleichfalls Inhibitorfunktion im Gerinnungssystem. Protein S kommt im Plasma zu 40% als freies Protein S vor, 60% sind an das C4b bindende Protein komplexiert, einen Inhibitor des Komplementsystems. Nur das freie Protein S ist funktionell aktiv.

    Da Protein S außer in der Leberzelle noch im Endothel gebildet wird, ist es bei Lebererkrankungen im Gegensatz zu Protein C kaum vermindert. Während der Cumarin-Langzeittherapie liegen die immunologisch gemessenen Werte des gesamten und freien Protein S höher als diejenigen des Protein C und deutlich höher als die der Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren.

    Das klinische Bild eines kongenitale Protein-S-Mangels ist ähnlich dem kongenitalen Protein-C-Mangel von vorwiegend venösen Thromboembolien, aber auch oberflächlichen Thrombophlebitiden und arteriellen Verschlüssen gekennzeichnet.

    Angeborene Typen der Protein-S-Verminderung

    Beim familiären, heterozygoten Protein-S-Mangel werden drei Typen unterschieden:

  • Typ I: gesamtes und freies Protein S vermindert,
  • Typ II: Protein-S-Aktivität vermindert, die Antigenkonzentration von freiem und gesamten Protein S jedoch normal,
  • Typ III: Protein-S-Aktivität und freies Protein S vermindert, gesamtes Protein-S-Antigen normal.

    • Erworbene Ursachen der Protein-S-Verminderung

    Synthesestörungen: Seltener und weniger ausgeprägt als der erworbene Protein-C-Mangel kommt der erworbene Protein-S-Mangel vor bei

  • Lebererkrankungen
  • Vitamin-K-Mangel
  • Cumarintherapie
  • chronisch entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn, Colitis ulcerosa),
  • Ovulationshemmer
  • Neugeborene

    • Umsatzstörungen: Generell kein wesentlicher Abfall bei der Verbrauchskoagulopathie.

  • Gelegentlich schwere Mangelzustände mit Purpura fulminans bei septischen Prozessen;
  • mit zunehmender Gravidität kontinuierlicher Abfall von freiem Protein S
  • nephrotisches Syndrom: Verminderung von freiem Protein S bei gleichzeitig erhöhtem Gesamtprotein S.
    • Indikation
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    Die Inhalte der SALK Analysen-Datenbank dienen ausschließlich der Information. Es besteht keine Gewährleistung auf Vollständigkeit oder Richtigkeit. Die Informationen stellen im besten Fall eine Art Leitlinie dar, jedoch müssen Laborparameter immer als Gesamtbild im individuellen Patienten beurteilt werden. Daher sind Laborbefunde immer von Ärzten im Zusammenhang mit der Klinik des Patienten zu befunden. Die Inhalte dieser Analysen-Datenbank dürfen nicht zur eigenständigen Erstellung von Diagnosen, Prognosen oder Therapieentscheidungen herangezogen werden.