Cholesterin (CDK)

Basisdaten

Schein

CR

Labor

Zentrallabor CDK

Verfügbarkeit

Täglich zu Routinezeiten

Benötigtes Material

Benötigtes Material

1 ml Heparin-Plasma

Behälter

Heparin-Röhrchen
Heparin-Röhrchen

Präanalytik

Abnahme nüchtern

Ja

Einverständniserklärung notwendig

Nein

    Vorbereitung des Patienten

    Probengewinnung

    Ein dreiminütiges Stauen der Vene kann eine Erhöhung der Cholesterinwerte von bis zu 10% bewirken. Eine ähnliche Zunahme wird beim stehenden Probanden gegenüber dem liegenden gefunden.

    Weitere präanalytische Hinweise

    Ascorbinsäure sowie µ-Methyldopa oder Novalgin führen zu scheinbar niedrigeren Cholesterinwerten, jedoch nur bei Konzentrationen oberhalb des therapeutischen Bereichs.

    Probenversand

    Transporthinweis

    Analysegeräte

    Laborbereich

    Klinische Chemie (CDK)
    • Cobas 8000 Routinegerät - (C8000_RT - Zentrallabor LKH)
    • CDK_COBAS Pro - (COBAS Pro - Zentrallabor CDK)

    Analytik

    Methode

    Photometrische Messung

    Störungen

    Hämoglobin und Bilirubin stören bei der vollenzymatischen Endpunktbestimmung bei Konzentrationen über 2g Hb/l bzw. über 700µmol Bilirubin pro Liter.

    In sehr seltenen Fällen kann eine Gammopathie, insbesondere vom Typ IgM (Waldenström-Makroglobulinämie) zu unzuverlässigen Ergebnissen führen.

    Kommentar

    Alternatives Material

    Links

    Details

    zuständiger Akademiker/Akademikerin

    Univ.Prof. Dr. Janne Cadamuro Tel.:+43 (0)5 7255 - 57263

    LOINC-Code

    Interpretation

    Allgemein:

    Im Plasma wird Cholesterin zum Großteil in den LDL transportiert, der Rest in HDL und VLDL und nur wenig in den Chylomikronen.

    Eine KHK tritt selten bei Cholesterinwerten < 160mg/dl auf. Ab einem Schwellenwert von 190mg/dl steigt das Risiko für KHK zuerst mäßig bis zu einem Wert von 250mg/dl an, erst ab diesem Wert kommt es zu einem starken Risiko-Anstieg. Die individuelle Vorhersagekraft des Cholesterinwerts bezüglich KHK ist allerdings gering, nur in Extrembereichen (>320mg/dl) ist der Wert von prognostischer Bedeutung. Der Grund: Atherosklerose ist zum einen ein multifaktorielles Geschehen und zum anderen wirkt Cholesterin in 2 Lipoproteinklassen, nämlich HDL- und LDL-Cholesterin, die eine gegensätzliche Wirkung zeigen.

    Indikationen:

  • Früherkennung eines Atherosklerose-Risikos,
  • Klassifikation einer Hyperlipoproteinämie
  • Kontrolle einer Therapie mit Lipidsenkern


    • Erhöht bei:

  • Eine einmalige Erhöhung des Gesamtcholesterins muss durch eine Kontrolluntersuchung mit Differenzierung der Cholesterinfraktionen weiter abgeklärt werden.
  • Familiäre Hypercholesterinämie (Typ IIa) (v.a. LDL-Erhöhung)
  • Kombinierte familiäre Hyperlipoproteinämie (Typ IIb) (Cholesterin und Triglyceride erhöht)
  • Hyperalphalipoproteinämie (HDL-Erhöhung)
  • "Broad-beta-Disease" (Typ III) (IDL erhöht)
  • sekundäre Hypercholesterinämien (meist kombiniert mit einer Hypertriglyceridämie) bei z.B. nephrotischem Syndrom, Diabetes mellitus, Mb. Cushing, Hypothyreose, Hepatitiden, Medikamenten (beta-Blocker, Diuretika, orale gestagenreiche Kontrazeptiva)


    • Erniedrigt bei:

  • Abetalipoproteinämie Bassen-Kornzweig
  • Hypobetalipoproteinämie
  • Analphalipoproteinämie Tangier-Disease
  • sekundäre Hypocholesterinämie bei z.B. Malignomen, nach Polytraumen, postoperativ, Hyperthyreose, bei Sepsis.

    • Kommentar

    Indikationen

    Lipidstoffwechsel

    Funktionsgruppe

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    Die Inhalte der SALK Analysen-Datenbank dienen ausschließlich der Information. Es besteht keine Gewährleistung auf Vollständigkeit oder Richtigkeit. Die Informationen stellen im besten Fall eine Art Leitlinie dar, jedoch müssen Laborparameter immer als Gesamtbild im individuellen Patienten beurteilt werden. Daher sind Laborbefunde immer von Ärzten im Zusammenhang mit der Klinik des Patienten zu befunden. Die Inhalte dieser Analysen-Datenbank dürfen nicht zur eigenständigen Erstellung von Diagnosen, Prognosen oder Therapieentscheldungen herangezogen werden.