Durch Hämolyse, Ikterus, Lipämie (Triglyceride bis 250 mg/dl) und durch Rheumafaktoren bis 200IU/ml keine wesentliche Beeinflussung des Testergebnisses.
Allgemein:
Das Komplementsystem kann über den klassischen Weg (durch Antigen-Antikörper-Komplexe) oder den alternativen Weg (direkt über Erreger-Oberflächen) aktiviert werden. BEIDE führen zur Bildung von C3b, das dann C5 aktivieren kann und zur Ausbildung des C5-C9-Komplexes (membrane attack complex - MAC) führt, der das jeweilige Pathogen schädigt. Beim klassischen Weg werden C4 und C2 gespalten (aktiviert), die Bruchstücke aktivieren C3, und starten so die Ausbildung des C5-C9-Komplexes.
Erniedrigte C3- und C4-Spiegel zeigen eine Aktivierung des Komplementsystems an. Mit Hilfe von C4 lässt sich eine Aktivierung über den "klassischen Weg" von einer Aktivierung über den "alternativen Weg" unterscheiden: Ist die Konzentration von C4 normal, liegt mit großer Wahrscheinlichkeit eine Aktivierung über den "alternativen Weg" (direkt über Erreger-Oberflächen) vor.
Gleichzeitige Akute-Phase-Reaktionen führen aber zu einer verstärkten Synthese von C3 und C4, was den Effekt überdecken kann. Zum Ausschluss der Akute-Phase-Reaktion sollte eine CRP-Bestimmung mitgeführt werden.
Bei autoimmunhämolytischen Anämie und beim hereditären angioneurotischen Ödem ist C3 häufig normal und C4 erniedrigt. Ein genetischer C4-Mangel ist häufig assoziiert mit Autoimmunerkrankungen, vor allem SLE.
Indikationen:
- V.a. Immunkomplexkrankheit (SLE, generalisierte Vaskulitis, Glomerulonephritis)
- Verlaufsbeurteilung und Ermittlung der Aktivität von Immunkomplexkrankheiten
- V.a. hereditären Komplementdefekt (rezidiv. Infektionen v.a. mit Neisserien und Pneumokokken, C1-INH-Mangel)
Erhöht bei:
EIne Akute-Phase-Reaktion bewirkt vermehrte Synthese von C3 und C4. Daher immer CRP mitbestimmen.
- Infektion und Immunologie
- Autoimmunerkrankungen
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