Kupfer im Plasma

Basisdaten

Schein

A

Labor

Zentrallabor LKH

Verfügbarkeit

1x/Woche

Benötigtes Material

Benötigtes Material

0,5 ml Heparin-Plasma

Behälter

Heparin-Röhrchen
Heparin-Röhrchen

Präanalytik

Abnahme nüchtern

Nein

Einverständniserklärung notwendig

Nein

    Vorbereitung des Patienten

    Probengewinnung

    Eine zu lang Stauung während der Blutentnahme täuscht erhöhte Kupferwerte vor.

    Weitere präanalytische Hinweise

    Kontamination durch Kupfer vermeiden. Glas und Metalllegierungen können Kupfer enthalten!

    Probenversand

    Transporthinweis

    Analysegeräte

    Laborbereich

    Instrumentelle Analytik Tel.:+43 (0) 5 7255 - 23018
    • PinAAcle 900Z (AAS) (Perkin Elmer) - (AAS - Zentrallabor LKH)

    Analytik

    Methode

    Atomabsorptionspektroskopie

    Störungen

    Eine zu lang Stauung während der Blutentnahme täuscht erhöhte Kupferwerte vor. Kontamination durch Kupfer vermeiden. Glas und Metalllegierungen können Kupfer enthalten!

    Kommentar

    Alternatives Material

    Links

    Details

    zuständiger Akademiker/Akademikerin

    Priv-Doz. Mag. Dr. Hannes Oberkofler Tel.:+43 (0)5 7255 - 23030

    LOINC-Code

    Interpretation

    Allgemein:

    Das mit der Nahrung aufgenommene Kupfer wird im Dünndarm resorbiert, an Albumin gebunden, zur Leber transportiert und dort großteils über die Galle und über den Stuhl ausgeschieden. Ein Teil wird an Apo-Ceruloplasmin gebunden und gelangt über die Blutbahn in das Gewebe. 90% des Serum-Kupfers liegen als Ceruloplasmin vor. Kupfer spielt als Bestandteil von Metalloproteinen eine wichtige Rolle in der Bildung von Bindegewebe, in der Funktion des zentralen Nervensystems und in der Hämatopoese.

    Ein Kupfermangel, meist als Folge von Resorptionsstörungen, äußert sich anfangs durch Störungen der Bildung der roten Blutzellen und später durch Osteoporose, verminderte Hautpigmentation und neurologische Symptome. Menke's-kinky-hair-disease ist eine angeborene, seltene Form des Kupfermangels, der sich noch im Mutterleib äußert.

    Bei M. Wilson kommt es durch einen genetischen Defekt im ATP7B Protein zu einem Defekt in der biliären Kupferauscheidung, Kupfer wird vermindert in das Transportprotein Coeruloplasmin eingebaut, was zu einer Kupferüberladung in den Zellen führt. Das führt zur Leberzirrhose und auch zur Schädigung anderer Organe vor allem im Bereich des Nervensystems. Der Morbus Wilson ist gekennzeichnet durch eine verminderte Coeruloplasmin-Konzentration im Serum, eine erniedrigte Konzentration von Gesamtkupfer und eine erhöhte Konzentration von freiem Kupfer im Serum; die Kupfer-Ausscheidung im Harn ist erhöht, wie auch der Kupfergehalt der Leber. Erhöhte Kupferserumwerte kommen auch bei akuten und chronischen Infektionen und verschiedenen Tumoren vor.

    Indikationen:

    s. Feld "Indikationen" im Reiter "Allgemein"

    Erhöht bei:

    Schwangerschaft (3. Trimenon)

    akut und chronisch aktive Entzündungen

    chronische Hepatitis

    metastasierender Tumor

    Infektionen

    Diabetes mellitus Typ1

    Pankreasinsuffizienz

    akute Vergiftung mit löslichem Kupfer

    chronische Intoxikation durch Cu-haltiges Wasser und Nahrungsmittel

    Erniedrigt bei:

    M. Wilson (Hepatolentikuläre Degeneration)

    Menkes-Erkrankungen (Kinky-Hair oder Steely-Hair-Syndrom)

    Anämie und Granulozytopenie

    Nephrotisches Syndrom

    Bariatrische Chirurgie

    Cisplatin-Resistenz

    Myelolpathie

    Nutritiver Kupfermangel

    -Malabsorbtions-Syndrom

    -Parenterale Ernährung

    -Zink-induzierter Cu-Mangel

    -selten in Schwangerschaft

    Kommentar

    Dokumente

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