Fibrinogen (Aktivität nach Clauss)

Basisdaten
A, G, N
Zentrallabor
Täglich von 00:00 - 24:00 Uhr
Benötigtes Material
3 ml Citratblut
Gerinnungsröhrchen
Gerinnungsröhrchen
Präanalytik
Nein
Nein

    Zu falschen Werten kann es bei folgenden Umständen kommen:

  • Zu langer venöse Stauung. (Diese bewirkt eine lokale Aktivierung der Fibrinolyse als auch der Gerinnung.)
  • Unterfüllung des Citratröhrchens (Verhältnis Citrat: Plasma falsch)
  • Ungenügende Mischung des Röhrchens nach der Abnahme (Teilgerinnung)
  • Zu starkes Aspirieren
  • Zu langes Stehen lassen der Probe
  • Abnahme aus liegenden Zugängen
  • Ungenügende oder zu späte Zentrifugation (Plasma zu plättchenreich)
  • Die verwendete Methode ist jene nach Clauss.

  • Trotz der hohen Thrombinkonzentrationen, die bei der Fibrinogenbestimmung verwendet werden, können hohe Heparinkonzentrationen das zugesetzte Thrombin hemmen. Dadurch werden längere Gerinnungszeiten und falsch-niedrige Fibrinogenkonzentrationen bestimmt. Durch Zusatz spezifischer Heparinhibitoren kann dieser Fehler verhindert werden.
  • Fibrinogen-Spaltprodukte (z.B.bei Fibrinolyse-Therapie) führen wegen ihrer gerinnungs-hemmenden Wirkung zu erniedrigten Fibrinogen-Werten.
  • Plasminogen Aktivator: falsch hohe Werte
  • Östrogene, Kontrazeptiva, Schwangerschaft: hohe Werte
  • Androgene, Steroide, Valproinsäure, Fischöl: niedrige Werte
  • Eine unsachgemäße Probenhandhabung kann zu fälschlich erhöhten oder erniedrigten Einzelfaktor-Bestimmungen führen.

    Medikamente welche die Gerinnung beträchtlich beeinflussen und bei jeder Gerinnungsanalyse angegeben werden

    sollten sind:

  • Heparine
  • Coumarine
  • direkte IIa/Xa-Inhibitoren
  • Lupus Antikoagulans kann bei der Einzelfaktor- Bestimmung die tatsächliche Faktor-Aktivität verändern. In einem solchen Fall wird ein Verdünnungseffekt beobachtet, falls sich Lupus Antikoagulans in der Untersuchungsprobe befindet.

    Bei längeren Wegstrecken Abseren des Materials notwendig

    Details
    Dr. Janne Cadamuro Tel.:+43 (0)5 7255 - 57263

    Allgemein:

    Fibrinogen ist ein dimeres Molekül. Bei der Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin durch Thrombin werden die Fibrinopeptide A und B abgespalten. Anschließend erfolgt eine End-zu-End-Anlagerung sowie eine Verzweigung der Fibrinmonomere zu einem lockeren Fibrinnetz, welches für die Stabilität des Gerinnsels verantwortlich ist. Am Ende der Gerinnung steht die Fibrinolyse, bei welcher die Fibrinfäden durch Plasmin zuerschnitten werden. Als Produkt dieser Fibrinolyse enstehen die sog. D-Dimere.

    Fibrinogen:

  • Akut-Phase-Protein
  • Substrat des Thrombins, dem letzten Enzym in der Gerinnungskaskade
  • Substrat des Plasmins, dem Schlüsselenzym der Fibrinolyse
  • gehört zur Gruppe der Akut-Phase Proteine
  • wird in der Leber synthetisiert
  • wichtiges Protein für Sedimentationsrate
  • Indikationen:

  • Erworbener oder kongenitaler Fibrinogenmangel (Verbrauchskoagulopathie, Fibrinolysetherapie, etc)
  • Erworbene oder kongenitale Dysfibrinogenämie
  • Überwachung einer Fibrinogensubstitutionstherapie
  • Erhöht bei:

  • Akutphase
  • Postoperativ
  • KHK
  • Diabetes mellitus
  • Rauchern
  • Übergewicht
  • Art. Hypertonie
  • Erh. Cholesterinspiegel
  • Erniedrigt bei:

    Hypo- / Dysfibrinogenämie bei

  • Kongenital
  • Synthesestörung (Leberversagen)
  • Umsatzstörung (in vitro durch mangelndes Mischen nach der Abnahme, DIC, Massivtransfusionen, Hyperfibrinolyse)
  • Inhibitoren
  • Medikamentös (Fibrinolytika)
  • >400mg/dl: Kurzfristig in Akut-Phase-Sitautionen möglich. Langfristig ein Risikofaktor für Verschlußkrankheiten (Hyperviskosität)
  • 50-150 mg/dl: i.d.R. keine Spontanblutungen, keine pathologischen Globaltests (PZ, PTT, TZ). Bei OP u.U. Substitutionsbedarf.
  • 10-50 mg/dl: i.d.R. keine Spontanblutungen, Globaltests können pathologisch sein. Bei OP i.d.R. Substitutionsbedarf.
  • <1 mg/dl: Kommt praktisch nicht vor. Ausnahme: Angeborene Afibrinogenämie oder erworbene schwere Dysfibrinogenämie
  • Dokumente
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