Albumin im Urin (Harnprotein-Muster)

Basisdaten
Protein, Alb., Alpha-1-Mikrogl., IgG, IgG/Albumin Ratio, Alpha-2-Makrogl. /Albumin Ratio
C
Zentrallabor
Werktags zu Routinezeiten
Benötigtes Material
10 ml Spontanharn
Urin-Röhrchen
Urin-Röhrchen
Präanalytik
Nein
Nein

    Zur Gewinnung von Mittelstrahlurin s. Anleitung auf unserer Homepage

    Kein Konservierungsmittel zugeben, keine beschichteten Röhrchen verwenden!

    Körperliche Belastung vor der Harnabgabe kann zu transienten Proteinausscheidungen im Harn führen.

    Für die Bestimmung des Harnproteinmusters ist der 2. Morgenharn (Mittelstrahlharn) vorzuziehen.

    Für Bestimmungen auf Harnproteine dürfen die Urine nicht eingefroren werden, da beim Auftauvorgang viele Eiweiße denaturieren (insbesonders IgG). Für immunologische (z.B.nephelometrische) Untersuchungen wären die Ergebnisse deshalb unzuverlässig.

    kann ungekühlt erfolgen

    kann ungekühlt erfolgen
    Details
    Dr. Martin Keppel

    Allgemein:

    Die exakte Abklärung einer Nierenparenchymerkrankung (glomerulär oder tubulo-interstitiell) wird nur durch die invasive Nierenbiopsie ermöglicht. Aufwand und Risiko für den Patienten sowie Dauer bis zur endgültigen Diagnose sind erheblich.

    Die Urineiweißdifferenzierung stellt ein neueres diagnostisches Vorgehen dar, durch das relevante Nierenparenchymerkrankungen mit hoher spezifität ausgeschlossen werden können.

    Darüber hinaus erlaubt das erhobene Urin-Protein-Muster bei Nierenerkrankungen eine Aussage über den geschädigten funktionellen Bereich (glomerulär, tubulär).

    Durch Messung von Einzelproteinen im Harn kann der Ausschluß bzw. eine Differnzierung von Proteinurien in prärenale, glomeruläre, tubulo-interstitielle und postrenale Formen vorgenommen werden.

    Immer müssen auch funktionelle (vorübergehende) Proteinurie-Ursachen berücksichtigt werden, welche physiologischerweise auftreten können::

  • orthostatische Proteinurie (nur beim Stehen), Nephroptose,
  • bei Hyperthermie (Fieber), Hyperthyreose, körperliche Anstrengung (Leistungssportler), emotionellem Stress, Temperaturstress (Hitze, Kälte), Muskelkrämpfe, bei cardialer Insuffizienz,
  • Infusion mit bestimmten Aminosäuren (Lysin, Arginin), Hydroxiäthylstärke,
  • Schwangerschaft (bes.bei Vena cava Kompressions Syndrom)

  • Persistiernde Proteinurien hingegen findet man bei:

  • entzündl. und degenerative sowie hereditäre Nierenerkrankungen;
  • Systemerkrankungen mit Nierenbeteiligung (Diabetes mellitus, Kollagenosen, Amyloidose, paraneoplastisch);
  • Infektionserkrankungen (AIDS, Malaria; Sepsis, HUS)
  • Nierenvenenthrombose
  • schwere arterielle Hypertonie
  • u.e.m

  • Das Harnproteinmuster besteht aus den Harnanalysen

  • Gesamt-Protein
  • Albumin
  • Alpha-1-Mikroglobulin
  • Alpha-2-Makroglobulin
  • Immunglobulin G
  • Zur besseren Beurteilbarkeit wird das Harn-Kreatinin mitgemessen und die Analysen auf die Kreatininwerte bezogen (Einheit: mg/g Krea)

    1) Leitproteine der renalen Proteinurie

    Im wesentlichen sind 3 Gruppen zu berücksichtigen, die differential-diagnostische Bedeutung haben:

  • Proteine mit einem MG > 100 000 Dalton bei der nicht-selektiven glomerulären Proteinurie. Diese hochmolekularen Proteine ( IgG ) werden nur bei bereits fortgeschrittener Schädigung der Basalmembran ( Verlust der Molekularsiebfunktion ) gefunden.
  • Anionische Proteine mit einem MG von 50 000 - 80 000 Dalton bei der seletiven glomerulären Proteinurie. Die erhöhte Ausscheidung dieses Proteintyps (Albumin, Transferrin) kennzeichnet den glomerulären Frühschaden mit Verlust der Anionenfilterfunktion.
  • Kleinere Proteine mit einem MG < 50 000 Dalton bei der tubulären Proteinurie. Niedermolekulare Proteine (a1-Mikroglobulin, b2-Mikroglobulin, Retinol-bindendes Globulin und Lysozym) sind großteils frei fitrierbar und erscheinen dann im Endharn, wenn im Rahmen eines interstitiellen Nierenschadens die Reabsorptionsleistung im proximalen Tubulus abnimmt.

  • Mögliche Ursachen der verschiedenen renalen Proteinurien sind u.A.:

    selektive glomeruläre Proteinurie

  • Lipoidnephrose (minimal change Glomerulopathie)
  • epimembranöse GN, Grad I
  • Fokal segmentale GN, Grad I
  • IgA - Nephritis (+ tub. Komponente)
  • Initialstadium diabetische Nephropathie (MAU)
  • art. Hypertonie, benigne Nephrosklerose (MAU)

  • unselektive glomeruläre Proteinurie

  • rapid progressive GN
  • proliferative GN, (Vaskulitiden)
  • membranoproliferative GN
  • epimembranöse GN, Grad II-III
  • fokal segmentale GN ( Grad II-III)
  • EPH-Gestose
  • AIDS-Nephropathie (USA)
  • unselektive glomeruläre + tubuläre Proteinurie

  • renale (AA) Amyloidose
  • Gold-Nephropathie /D-Penicillamin-GN
  • manifeste diabetische Nephropathie
  • membranoproliferative GN,
  • systemische Vaskulitiden mit Nierenbeteiligung
  • akute Nierentransplantatabstossung
  • tubuläre Proteinurie (inkomplett, komplett)

    "Pyelonephritis", interstitielle Nephritis

  • Analgetikanephropathie
  • Fanconi - Syndrom(e), renal tubuläre Azidosen
  • HIV-Nephropathie (Europäer)
  • Myelomniere
  • Chromoproteinniere (Malaria tropica, Rhabdomyolyse)
  • Tubulotoxine (Aminoglycoside, cis-Platin, Cd, Hg)

  • 2) Leitproteine der prä- und postrenalen Proteinurie

    a) Prärenale Proteinurie ("overflow Proteinurie")

  • Hämoglobinmonomere ( intravasale Hämolyse )
  • Myoglobin ( Myolyse )
  • Immunglobulin Leichtketten ( Myelom )

  • b) Postrenale Proteinurie ( entzündlich, Blutung, Lymphe.... )

    Alpha-2-Makroglobulin kann auch bei massivem glomerulären Schaden nicht in den Endharn übertreten und eignet sich dadurch sehr gut als postrenales Markerprotein.

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